Eczema atópico - Da fisiopatologia ao tratamento

Abstract

Atopic dermatitis is a chronic and relapsing skin disease with serious socioeconomic impact. Is also affects significantly the quality of life of the patients. Its physiopathology combines barrier dysfunction, inflammatory response with T helper lymphocytes (Th) and alteration in skin microbiome. Barrier dysfunction depends on endogenous and exogenous factors. The result of this dysfunction is a skin with xerosis and that allows penetration of antigens and allergens. In the acute phase there is a predominantly Th2 and Th22 response with cytokines IL-4 and IL-13. The chronic phase is characterized by Th1 and Th2 and in lesser degree Th17 and Th22. (1, 2). Along with immune cells keratinocytes also contribute to the inflammatory process. Inflammation leads to more barrier dysfunction and inflammation. Pruritus is responsible for worsening the dermatitis in a cycle of pruritus-scratching-pruritus. Skin colonization with Staphylococcus aureus (S.aureus) is more in skin lesion than in non lesional skin and correlates with disease severity. Treatment for atopic dermatitis depends on the severity of the lesions. Treatment intends to restore skin barrier and suppress inflammation. The mainstay of treatment for atopic dermatitis is hydrating the skin with the regular use of emollients. Most patients will need to apply topic corticosteroides or calcineurin inhibitors according to a reactive or proactive strategy. In patients with severe atopic dermatitis systemic treatment with corticosteroids and immunosuppressors might be necessary. Antimicrobial agents are an adjuvant treatment. The search for agents with better risk / benefit ratio and better therapeutic adherence demonstrated promising results, with emphasis on phosphodiesterase-4 inhibitors, biological agents such as Dupilumab antibody and functional textiles.

O eczema atópico é uma dermatose crónica e recorrente com impacto significativo socioeconómico e na qualidade de vida. A sua fisiopatologia assenta na tríade de disfunção da barreira cutânea, resposta inflamatória orquestrada por linfócitos T auxiliares (T helper-Th) e alteração do microbioma cutâneo. A disfunção da barreira depende de fatores endógenos e exógenos e traduz-se numa pele com xerose e mais permissiva ao contato com antigénios e alergénios. A resposta inflamatória depende, na fase aguda, de linfócitos Th2 e Th22 e das citocinas IL-4 e IL-13. Na fase crónica, o perfil de linfócitos é Th1 e Th2 e, em menor quantidade, Th17 e Th22. (1, 2) Além das células do sistema imunitário, os queratinócitos também contribuem ativamente para o processo inflamatório. A inflamação agrava a disfunção e vice-versa. O prurido que depende de várias vias agrava as lesões através do ciclo de prurido-scratching-prurido. O aumento da colonização de Staphylococcus aureus (S.aureus) contribui para a disfunção da barreira e do sistema imunitário, agravando as lesões. O tratamento preconizado é escalonado com base na gravidade da clínica e atua na tentativa de restaurar a integridade da barreira cutânea e diminuir o processo inflamatório local. A hidratação com emolientes é transversal. A maioria faz tratamento com corticosteroides e inibidores da calcineurina tópicos numa estratégia reativa ou proactiva. Em casos mais graves pode ser necessário tratamento sistémico com corticosteroides e imunossupressores. Agentes antimicrobianos são um tratamento adjuvante. A procura de agentes com melhor relação risco/benefício e melhor adesão terapêutica demonstrou resultados promissores, destacando-se os inibidores da fosfodiasterase-4, os agentes biológicos como o anticorpo Dupilumab e os têxteis biofuncionais.