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https://hdl.handle.net/10316/806
DC Field | Value | Language |
---|---|---|
dc.contributor.advisor | Faro, Carlos | - |
dc.contributor.advisor | Murta, Joaquim | - |
dc.contributor.author | Fernandes, Rosa Cristina Simões | - |
dc.date.accessioned | 2008-12-04T14:39:04Z | - |
dc.date.available | 2008-12-04T14:39:04Z | - |
dc.date.issued | 2005-06-24 | en_US |
dc.identifier.citation | FERNANDES, Rosa Cristina Simões - Regulação dos transportadores da glicose na retina normal e diabética : estudo da distribuição e expressão do GLUTI. Coimbra, 2004. | - |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/10316/806 | - |
dc.description | Tese de doutoramento em Ciências Biomédicas apresentada à Fac. de Medicina de Coimbra | - |
dc.description.abstract | O transporte de glicose é mediado pelo GLUT1 nas células endoteliais da retina. Este transportador permite a difusão facilitada de glicose, principal nutriente essencial ao metabolismo da retina. Alterações na distribuição ou expressão do GLUT1 podem ter um importante impacto no transporte de glicose. A parte inicial deste trabalho teve como objectivo avaliar qual o efeito da diabetes de longa duração na distribuição do GLUT1 da BHR interna. Para isso, foram estudadas as alterações de imuno-reactividade do GLUT1 das células endoteliais da retina de ratos Goto-Kakizaki, recorrendo-se à microscopia electrónica de transmissão. Da avaliação na distribuição do GLUT1 marcado com partículas de ouro verificou-se que não existe uma diminuição compensatória no GLUT1 ao nível da BHR interna, nos ratos GK com diabetes prolongada. Numa segunda fase do trabalho, avaliou-se o efeito da diabetes nas alterações de expressão do transportador GLUT1. A hiperglicémia crónica induziu um decréscimo significativo na quantidade de proteína GLUT1 sem no entanto se observarem alterações significativas nos níveis de RNAm do GLUT1. Estes resultados sugerem que a degradação do GLUT1 é estimulada na condição de diabetes. O GLUT1 imunoprecipitado a partir de retinas diabéticas reagiu com anticorpos contra a ubiquitina. Estes resultados mostram que a abundância do GLUT1 nas células endoteliais da retina diminui em resposta à hiperglicémia, e que o GLUT1 é ubiquitinilado. A ubiquitinilação do GLUT1 pode constituir o mecanismo que marca o GLUT1 para degradação na Diabetes Mellitus. Na última fase do trabalho foi dado especial ênfase ao papel do stress oxidativo como um mecanismo iniciador de algumas das lesões patofisiológicas associadas à Diabetes Mellitus. Assim, pretendeu-se investigar o efeito do stress oxidativo na regulação dos níveis de GLUT1 nas células endoteliais da retina e avaliar o envolvimento do proteossoma nessa regulação. A oxidação celular induzida por glucose oxidase conduz a um decréscimo, dependente da concentração, do GLUT1. A adição de inibidores do proteossoma resulta num aumento do conteúdo de GLUT1. Estes resultados sugerem o stress oxidativo como uma potencial via através da qual a hiperglicémia conduz a uma sobre-regulação de componentes da via UPP, com consequente aumento na degradação do GLUT1. | en_US |
dc.language.iso | por | por |
dc.rights | embargoedAccess | eng |
dc.subject | Ciências Biomédicas | en_US |
dc.subject | Retina | - |
dc.subject | Glicose | - |
dc.title | Regulação dos transportadores da glicose na retina normal e diabética : estudo da distribuição e expressão do GLUTI | en_US |
dc.type | doctoralThesis | en_US |
uc.controloAutoridade | Sim | - |
item.fulltext | Sem Texto completo | - |
item.grantfulltext | none | - |
item.languageiso639-1 | pt | - |
item.cerifentitytype | Publications | - |
item.openairetype | doctoralThesis | - |
item.openairecristype | http://purl.org/coar/resource_type/c_18cf | - |
crisitem.advisor.researchunit | CNC - Center for Neuroscience and Cell Biology | - |
crisitem.advisor.researchunit | CNC - Center for Neuroscience and Cell Biology | - |
crisitem.advisor.orcid | 0000-0002-0480-8379 | - |
crisitem.advisor.orcid | 0000-0001-8926-5176 | - |
Appears in Collections: | FMUC Medicina - Teses de Doutoramento |
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