Síndroma da embolia gorda

Abstract

Introdução: Há mais de 330 anos foi descrito o primeiro modelo animal de embolia gorda. O primeiro caso humano de embolia gorda foi relatado na década de 70 do século XIX e dizia respeito a uma vítima de um esmagamento severo onde foram visualizados êmbolos de gordura nos capilares pulmonares. Um conjunto de sinais e sintomas podem desenvolver-se na sequência de fenómenos embólicos gordos, denominando-se de síndroma da embolia gorda. As principais causas desta síndroma são os traumatismos e as cirurgias ortopédicas. Objectivos: O objectivo deste trabalho consiste numa revisão bibliográfica profunda e na actualização da literatura relativa à epidemiologia, às classificações mais utilizadas para diagnóstico e à exposição dos mecanismos fisiopatológicos e suas interacções. Por fim, propomos actualizar o conhecimento acerca das técnicas de diagnóstico, de tratamento, de prevenção e das que eventualmente estão a ser alvo de pesquisa e desenvolvimento. Desenvolvimento: A síndroma da embolia gorda apresenta-se, na maioria das vezes, pela tríade clínica clássica de: disfunção respiratória, alterações neurológicas e petéquias. Estes constituem os critérios major, podendo também estar presente critérios minor. Frequentemente, está associada a traumatismos tais como, fracturas pélvicas e de ossos longos, podendo também estar associada a causas não-traumáticas. O diagnóstico é clínico e de exclusão, uma vez que quase toda a sintomatologia, testes laboratoriais e exames complementares são inespecíficos. Estabelecido o quadro clínico e confirmado o diagnóstico, o tratamento passa pela utilização de medidas gerais e de suporte para estabilização do doente. Não existe nenhum tratamento específico, pelo que esforços estão a ser feitos na tentativa de se descobrir alguma medida terapêutica mais direccionada, que possa ser eficaz no controlo e progressão da clínica, que evite a deterioração e possível morte do doente. As medidas preventivas, mais eficazes do que qualquer estratégia terapêutica, consistem essencialmente na estabilização precoce de fracturas e posterior redução. O benefício da administração profiláctica de fármacos não está ainda completamente provado. Conclusões: Actualmente, as causas e as consequências patológicas provocadas pela embolia gorda são facilmente identificáveis. A clínica pode ser semelhante e confundir-se com outras síndromas como a síndroma da dificuldade respiratória do adulto, a lesão aguda do pulmão e a tromboembolia pulmonar pelo que, em algumas situações, o diagnóstico de síndroma da embolia gorda pode ser alvo de subvalorização. Os mecanismos fisiopatológicos são já conhecidos, carecendo ainda de clarificação científica. No futuro, mais esforços deverão ser feitos de forma a que sejam implementadas medidas preventivas e terapêuticas específicas.

Introduction: The first animal model of fat embolism was described more than 330 years ago. In the XIX century 70’s, the first human case of fat embolism was described in a patient with severe crush injury. Fat was observed in pulmonary capillaries in autopsy. Embolic phenomena can consequently develop a set of signals and symptoms named fat embolism syndrome. The main causes of this syndrome are trauma events and orthopedic surgery. Objectives: the aim of this work consists in a wide bibliographic review and an update of the literature related to epidemiology, most used classifications in diagnosis and description of the physiopathologic mechanisms and their interactions. Finally, we suggest to update the diagnostic approaches, treatment and prophylaxis and also discuss some of the techniques which are being researched and developed. Development: fat embolism syndrome usually presents as a classic clinical triad with respiratory dysfunction, neurologic impairment and petechiae. These are the syndrome’s major criteria. Minor criteria can also be present. It is frequently associated to trauma injury, as pelvic and long-bone fractures and it could be also related to non-traumatic causes. The diagnosis is clinical and of exclusion as almost all clinical signs and symptoms, laboratory tests and imaging studies are nonspecific. Once the clinical picture is recognized and the syndrome is confirmed, treatment oftenly consists of supportive and general procedures in patient’s stabilization. There is no specific treatment, however some efforts are being done in an attempt to achieve directional therapeutic measures that could be efficient on the clinical control and progression, avoid patient´s deterioration and death. Prophylactic procedures are more effective than any therapeutic strategy and basically consist of early stabilization of fractures and delayed definitive fixation. It is still not completely proven the benefit of pharmacologic agents’ administration. Conclusion: Nowadays, the causes and the pathologic consequences originated by fat embolism are well known and easily recognized. Clinical scenario of this syndrome is similar and could be indistinguishable to some other syndromes, as adult respiratory distress syndrome, acute lung injury and pulmonary tromboembolism, which can under-valorize diagnosis of fat embolism syndrome. Physiopathologic mechanisms are known, however it should be more scientifically clarified. In the future, more efforts ought to be done to implement prophylactic and specific therapeutic measures