Neurobiologia na recaída : cocaína e heroína

Abstract

A recaída no consumo de drogas é um problema importante e frequente que pode ocorrer mesmo após longos períodos de abstinência, existindo ainda poucos tratamentos eficazes na sua prevenção. O volume de investigação acerca dos mecanismos neurobiológicos, nomeadamente anatómicos e neuroquímicos, envolvidos neste processo tem aumentado, sabendo-se que pode ser provocado por re-exposição à substância, estímulos condicionados, stress ou associações destes factores. Fez-se uma revisão dos artigos sobre os mecanismos envolvidos no processo de recaída e na reinstalação, o seu equivalente para modelos animais, avaliados através do modelo de condicionamento operante. Foram seleccionados artigos publicados entre Dezembro de 2005 e Junho de 2012, abordando a recaída ou reinstalação do consumo de cocaína ou de heroína. A recaída é explicada por alterações agudas na dinâmica cerebral, facilitadas por alterações crónicas provocadas pelo consumo de substâncias. Este artigo apresenta uma revisão, derivada de dados da investigação feita sobre este tema, sobre os circuitos neuronais envolvidos na reinstalação e as alterações na neurotransmissão a nível de estruturas cerebrais importantes, tais como a área tegmental ventral e o núcleo accumbens. As alterações na neurotransmissão mais estudadas e com maior importância durante a reinstalação envolvem o sistema do glutamato e da dopamina, nomeadamente a sua elevação nas áreas meso-cortico-límbicas. São apresentadas algumas diferenças importantes no processo de recaída no consumo de cocaína e de heroína, bem como algumas diferenças consoante o factor desencadeador de recaída utilizado. São discutidas as associações entre estes factores, um tema pouco abordado anteriormente. É também feita uma breve discussão das áreas mais promissoras para futura investigação

Relapse in drug-seeking behavior is a common and important problem that can occur even after long periods of abstinence and for which there are few effective treatments. The volume of investigation about the neurobiological mechanisms, both anatomical and neurochemical, that are involved in the relapse process which can be triggered by drug priming, drug cues, stress or an association between these factors, is growing. This review summarizes the articles about the mechanisms involved in relapse and reinstatement, its equivalent in animal models, evaluated with the operant conditioning model. The selected articles were published between December of 2005 and June of 2012 and addressed the relapse, or reinstatement, in cocaine or heroin-seeking behavior. Relapse is explained by acute changes in cerebral dynamics, facilitated by chronic changes caused by drug use. This article presents proposals, based in data from the growing investigation about this subject, for neural circuits involved in reinstatement and for changes in important brain areas such as the ventral tegmental area and the nucleus accumbens. The most important and most widely studied neurotransmitters during reinstatement are the glutamate and dopamine, namely their elevation in the meso-cortico-limbic areas. Some important differences of relapse in cocaine and heroin-seeking and differences between relapse induced by the different factors are presented. Association between those factors is also discussed, a theme that has been poorly addressed before. The most promising areas for future investigation are also briefly discussed.