Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/10316/32963
Title: Vias fisiopatológicas da pré-eclampsia precoce e tardia
Authors: Batista, Ana Catarina Duarte Pereira 
Orientador: Barros, José Joaquim de Sousa
Ferreira, Ana Filipa Rodrigues
Keywords: Pré-eclampsia; Fisiologia; Patologia
Issue Date: 2016
Abstract: Introdução: A Pré-eclampsia (PE) afeta 5% das gravidezes e é uma das principais causas de parto pré-termo iatrogénico e morbilidade e mortalidade maternas e neonatais. Apresenta grande variabilidade clínica e prognóstica, o que poderá indicar a existência de uma grande heterogeneidade na fisiopatologia subjacente, com diferentes vias que culminam numa mesma patologia. Deste modo, surgiram os conceitos de PE precoce e tardia, consideradas entidades distintas e resultantes de diferentes vias fisiopatologicas. Objetivo: Analisar as diferentes vias fisiopatológicas que poderão estar na origem do desenvolvimento da PE precoce e tardia, permitindo uma identificação mais precoce dos casos e uma abordagem mais direcionada, com a possibilidade de prevenção e tratamentos mais especificos, com impacto prognóstico. Materiais e métodos: Foi executada uma pesquisa na PUBMED e na CLINICALKEY e selecionados os estudos que comparassem a pré-eclampsia precoce e tardia em termos fisiopatológicos, nomeadamente mecanismos e fatores celulares e morfologia placentária e hemodinâmica. Resultados: Verificou-se que a PE precoce resulta de um compromisso da placentação por deficiente invasão trofoblástica e desregulação da angiogénese, como consequência da interação de fatores imunológicos e genéticos não totalmente conhecidos. Na PE tardia verificou-se a existência de um subgrupo semelhante à PE precoce, em que existe compromisso vascular, e um subgrupo resultante de maior suscetibilidade metabólica ou inflamatória maternas, particularmente se associada a uma unidade feto-placentária aumentada. Fenómenos de hipóxia e 4 stress oxidativo estão associados à libertação sistémica de partículas que poderão estar na origem da disfunção endotelial, presente em ambas as entidades, e que desencadeia alterações hemodinâmicas, dando origem à clínica materna. Discussão/conclusão: As vias fisiopatológicas da PE precoce e tardia ainda não estão completamente esclarecidas mas, de um modo geral, a natureza heterogénea da doença parece resultar do culminar de diferentes graus de contribuição materna e feto-placentária. Na PE precoce existe um compromisso feto-placentário preponderante enquanto que na PE tardia, existindo grande suscetibilidade materna, a PE desenvolve-se mesmo com ligeiro compromisso vascular
Introduction: Preeclampsia (PE) occurs in 5% of all pregnancies and is a leading cause of iatrogenic preterm birth and pregnancy-related morbidity and mortality. PE´s clinical features and outcome are highly variable and relate to the great heterogeneity in its pathogenesis causing it to appear through multiple pathways. Bearing this is mind, the concepts of early-onset and late-onset preeclampsia have emerged, characterizing preeclampsia into two disease entities with different etiologies and therefore different clinical expression. Objective: To analyze the pathways thought to be associated with the development of early and late-onset PE as it allows early diagnosis, personalized approaches and more effective preventative and therapeutic management, optimizing the prognosis. Materials and methods: A PUBMED and CLINICALKEY research was performed and studies comparing the pathogenesis of early and late-onset PE were selected, particularly those regarding cellular mechanisms and factors and placental morphology and hemodynamics. Results: Early-onset PE is characterized by an abnormal placentation due to an incomplete trophoblast invasion and altered angiogenic factor balance. This occurs as a consequence of the interaction between immunological and genetic factors that are yet to be fully understood. Late-onset PE is also associated with the placenta, as seen in early-onset PE but, moreover, it relates to a metabolic and inflammatory maternal susceptibility, particularly when associated with an overgrown fetoplacental unit. Hypoxia and oxidative stress are related to the systemic shedding of microparticles thought to lead to endothelial dysfunction, which is characteristic of both early 6 and late-onset PE and might play a role in the hemodynamic changes that give rise to the maternal clinical features. Discussion/conclusion: The etiopathogenesis of early and late-onset PE remains to be a subject of extensive research. So far, it is believed that the heterogeneous nature of the disease is consistent with varying degrees of contribution from the mother and the fetoplacental unit. In early-onset PE there is severe placental dysfunction, whereas in late-onset PE the women with extensive predisposing sensitivity can develop PE even if with very little vascular abnormalities
Description: Trabalho final de mestrado integrado em Medicina, área cientifica de Obstétricia, apresentado á Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
URI: https://hdl.handle.net/10316/32963
Rights: openAccess
Appears in Collections:UC - Dissertações de Mestrado
FMUC Medicina - Teses de Mestrado

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