Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/10316/13730
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dc.contributor.authorSeiça, Raquel M.-
dc.contributor.authorSuzuki, K. I.-
dc.contributor.authorSantos, Rosa M.-
dc.contributor.authorRosário, Luís M. do-
dc.date.accessioned2010-08-26T10:41:27Z-
dc.date.available2010-08-26T10:41:27Z-
dc.date.issued2003-
dc.identifier.citationActa Médica Portuguesa. 17:1 (2003) 42-48en_US
dc.identifier.issn1646-0758-
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10316/13730-
dc.description.abstractA deficiente secreção de insulina é factor determinante da diabetes tipo 2. Para avaliar a evolução da resposta secretora, foi feito um estudo cronológico comparativo entre ratos Wistar normais (W) e ratos Goto-Kakizaki (GK), um modelo genético de diabetes tipo 2 não obesa, da dinâmica da secreção de insulina de ilhéus de Langerhans isolados em resposta à glicose e à arginina, por técnicas de isolamento e de perfusão de ilhéus e técnica de ELISA competitiva. Foi igualmente avaliada a glicémia e a insulinémia em jejum, e a tolerância à glicose. Observámos, nos ratos W, uma moderada intolerância à glicose nas duas primeiras semanas de vida. Os ratos GK foram sempre intolerantes à glicose e com hiperglicémia e hiperinsulinémia em jejum, após o primeiro mês. Os ilhéus de ratos W foram insensíveis à glicose (11mM glicose) nas duas primeiras semanas de vida mas exibiram depois uma resposta com características bifásicas bem definidas. Os ilhéus de ratos GK foram sempre irresponsivos à glicose e não adquiriram as características bifásicas da resposta normal. A arginina induziu um aumento da secreção de insulina em qualquer idade e em ambos os modelos animais; mas a resposta dos animais diabéticos foi sempre quantitativamente inferior. Em conclusão:1) nos ratos normais, a secreção bifásica, em resposta à glicose, surge somente após a segunda semana de vida, em simultâneo com a estabilização do perfil glicémico; 2) nos ratos diabéticos, a falência insular caracteriza-se pelo compromisso da primeira e da segunda fases da resposta à glicose e pela menor amplitude da resposta à arginina; acompanha o estado de intolerância marcada à glicose e precede a hiperglicémia e a hiperinsulinémia em jejum, constituindo um dos factores patogénicos primários da síndrome diabética.en_US
dc.language.isoporen_US
dc.publisherCentro Editor Livreiro da Ordem dos Médicosen_US
dc.rightsopenAccessen_US
dc.subjectDiabetes tipo 2en_US
dc.subjectSecreção de insulinaen_US
dc.subjectRatos Goto-Kakizakien_US
dc.subjectType 2 diabetesen_US
dc.titleDeficiência Primária Da Secreção De Insulina De Ilhéus Isolados De Ratos Goto-Kakizaki, Um Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 Não Obesaen_US
dc.title.alternativeImpaired Insulin Secretion In Isolated Islets Of Goto-Kakizaki Rats, An Animal Model Of Non Obese Type 2 Diabetes, Is A Primary Eventen_US
dc.typearticleen_US
degois.publication.firstPage42en_US
degois.publication.lastPage48en_US
degois.publication.issue1en_US
degois.publication.locationLisboaen_US
degois.publication.titleActa Médica Portuguesaen_US
item.fulltextCom Texto completo-
item.openairecristypehttp://purl.org/coar/resource_type/c_18cf-
item.grantfulltextopen-
item.languageiso639-1pt-
item.openairetypearticle-
item.cerifentitytypePublications-
crisitem.author.orcid0000-0002-8378-0895-
crisitem.author.orcid0000-0003-0789-8637-
crisitem.author.orcid0000-0001-8329-2333-
Appears in Collections:FMUC Medicina - Artigos em Revistas Nacionais
FCTUC Ciências da Vida - Artigos em Revistas Nacionais
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