Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/10316/112666
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dc.contributor.advisorGonçalves, Ana Rita Ortega Diogo-
dc.contributor.advisorMarques, Cátia Filipa Lourenço-
dc.contributor.advisorSilva, Elisa Maria Carvalho-
dc.contributor.authorGraça, Inês Filomena Prates da-
dc.date.accessioned2024-02-02T23:00:39Z-
dc.date.available2024-02-02T23:00:39Z-
dc.date.issued2023-10-25-
dc.date.submitted2024-02-02-
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10316/112666-
dc.descriptionRelatório de Estágio do Mestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas apresentado à Faculdade de Farmácia-
dc.description.abstractThere is strong evidence that homocysteine is a risk factor for cerebrovascular diseases and neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease (AD). In recent years, the important impact of cerebrovascular diseases on the development and progression of cognitive decline associated with AD, the most prevalent form of dementia, followed by vascular dementia (VD) has been recognized. Several risk factors can contribute to the development of cerebrovascular diseases, such as diabetes, hypertension and stroke. The high concentration of homocysteine in plasma - hyperhomocysteinemia - is also a risk factor for the progression of cerebrovascular diseases and cognitive decline. Although the correlation between hyperhomocysteinemia and cognitive decline has been the subject of studies in recent years, its real long-term impact and the molecular mechanisms that support this correlation are not yet completely known. Nutritional deficiencies are the main cause of hyperhomocysteinemia. In particular, the lack of B complex vitamins directly impacts the metabolism of homocysteine, promoting its accumulation in plasma. Although pharmacological treatment with B complex vitamins is relatively safe and accessible, the results of preclinical and clinical studies are conflicting regarding the benefit on cognitive decline associated with AD and/or VD. The benefit of supplementing with B complex vitamins to lower homocysteine levels is still uncertain.Additionally, in this paper I present a critical analysis of my internships at Farmácia Guarda Inglesa and Phagecon.eng
dc.description.abstractExiste uma forte evidência de que a homocisteína é um fator de risco para doenças cerebrovasculares e doenças neurodegenerativas, incluindo doença de Alzheimer (DA). Nos últimos anos, tem sido assumido o importante impacto das doenças cerebrovasculares no desenvolvimento e progressão do declínio cognitivo associado à DA, a forma mais prevalente de demência, seguida da demência vascular (DV). Vários fatores de risco podem contribuir para a evolução de doenças cerebrovasculares, como a diabetes, hipertensão e acidente vascular cerebral (AVC). A concentração elevada de homocisteína no plasma – hiperhomocisteinemia - constitui também um fator de risco para a progressão de doenças cerebrovasculares e do declínio cognitivo. Embora a correlação entre a hiperhomocisteinemia e o declínio cognitivo tenham sido alvo de estudos nos últimos anos, o seu real impacto a longo prazo e os mecanismos moleculares que suportam esta correlação ainda não são completamente conhecidos. Deficiências nutricionais são a principal causa de hiperhomocisteinemia. Em particular, a falta de vitaminas do complexo B impacta diretamente o metabolismo da homocisteína promovendo a sua acumulação no plasma. Embora o tratamento farmacológico com vitaminas do complexo B seja relativamente seguro e acessível, os resultados de estudos pré-clínicos e clínicos demonstram-se conflituosos no que diz respeito ao benefício sobre a declínio cognitivo associado à DA e/ou DV. O benefício da suplementação com vitaminas do complexo B para baixar os níveis de homocisteína ainda é incerto. Adicionalmente, apresento neste trabalho uma análise crítica dos meus estágios realizados na Farmácia Guarda Inglesa e na empresa Phagecon.por
dc.language.isopor-
dc.rightsopenAccess-
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/-
dc.subjectHomocysteineeng
dc.subjectCerebrovascular Dysfunctioneng
dc.subjectCognitive Declineeng
dc.subjectAlzheimer Diseaseeng
dc.subjectB Complex Vitaminseng
dc.subjectHomocisteínapor
dc.subjectDisfunção Cerebrovascularpor
dc.subjectDeclínio Cognitivopor
dc.subjectDoença de Alzheimerpor
dc.subjectVitaminas do Complexo Bpor
dc.titleRelatórios de Estágio e Monografia intitulada“HIPERMOCISTEINEMIA: IMPACTO NA DISFUNÇÃO CEREBROVASCULAR E NO DECLÍNIO COGNITIVO”por
dc.title.alternativeInternship Reports and Monograph Entitled “HYPERMOCYTEINEMIA: IMPACT ON CEREBROVASCULAR DYSFUNCTION AND COGNITIVE DECLINE”eng
dc.typemasterThesis-
degois.publication.locationFaculdade de Farmácia de Coimbra, Farmácia Guarda Inglesa, Phagecon-
degois.publication.titleRelatórios de Estágio e Monografia intitulada“HIPERMOCISTEINEMIA: IMPACTO NA DISFUNÇÃO CEREBROVASCULAR E NO DECLÍNIO COGNITIVO”por
dc.peerreviewedyes-
dc.identifier.tid203503201-
thesis.degree.disciplineSaude - Ciências Farmacêuticas-
thesis.degree.grantorUniversidade de Coimbra-
thesis.degree.level1-
thesis.degree.nameMestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas-
uc.degree.grantorUnitFaculdade de Farmácia-
uc.degree.grantorID0500-
uc.contributor.authorGraça, Inês Filomena Prates da::0009-0000-2855-5065-
uc.degree.classification16-
uc.degree.presidentejuriCouto, Lígia Maria Ribeiro Pires Salgueiro da Silva-
uc.degree.elementojuriRocha, Bárbara Silva-
uc.degree.elementojuriMarques, Cátia Filipa Lourenço-
uc.contributor.advisorGonçalves, Ana Rita Ortega Diogo-
uc.contributor.advisorMarques, Cátia Filipa Lourenço::0000-0002-0514-0198-
uc.contributor.advisorSilva, Elisa Maria Carvalho-
item.openairetypemasterThesis-
item.fulltextCom Texto completo-
item.languageiso639-1pt-
item.grantfulltextopen-
item.cerifentitytypePublications-
item.openairecristypehttp://purl.org/coar/resource_type/c_18cf-
Appears in Collections:UC - Dissertações de Mestrado
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