Obesidade e diabetes: o papel das citocinas do tecido adiposo

Abstract

A obesidade constitui um factor de risco independente para o desenvolvimento de resistência à insulina. A obesidade assemelha-se a um estado subinflamatório crónico, caracterizado por uma desregulação na produção de algumas adipocinas e por um aumento da infiltração de macrófagos no tecido adiposo. Estas desregulação na produção de adipocinas está associada à patogénese da resistência à insulina e à perda de função das células β do pâncreas. As adipocinas que estão melhor caracterizadas relativamente a estes dois aspectos são o TNF-α, a IL-6, a adiponectina e a leptina, em que as duas primeiras apresentam um efeito prejudicial, enquanto que as outras demonstraram exercer efeitos benéficos. A visfatina interage com o receptor da insulina, embora num local diferente deste receptor. Outras adipocinas têm sido também associadas à patogénese da resistência à insulina e perda de função das células β, no entanto os mecanismos responsáveis por esta relação permanecem desconhecidos. Estas novas adipocinas incluem a apelina, omentina, vaspina e quemerina.

Obesity is an independent risk factor for the development of insulin resistance. Obesity resembles a chronic subinflammatory state, featured by a dysregulation in the production of some adipokines and an increase in adipose tissue macrophage infiltration. This dysregulation in adipokine production is associated with the pathogenesis of insulin resistance and pancreatic β cell failure. The best characterized adipokines for these two aspects are TNF-α, IL-6, adiponectin and leptin, where the first two show detrimental effects and the others showed to exert beneficial effects. Visfatin interacts with the insulin receptor, although at a different site of this receptor. Other adipokines have been associated to the pathogenesis of insulin resistance and β-cell failure, however the mechanisms responsible for this relationship remain unknown. These new adipokines include apelin, omentin, vaspin and chemerin