Estudo da reactividade dos linfócitos T. na pleurisia tuberculosa humana

Abstract

A pleurisia tuberculosa representa um modelo acessível para a análise dos fenómenos imunes locais num contexto de compartimentação da resposta imunitária. Através do estudo da celularidade do líquido de lavagem broncoalveolar procurou-se caracterizar a alveolite que precede e acompanha o desenvolvimento das lesões tuberculosas no parênquima pulmonar. Os resultados obtidos apontaram para a ocorrência na tuberculose respiratória de uma acumulação preferencial na pleura e no pulmão profundo de linfócitos com fenótipos que assinalam o compromisso de reactividade e de vigilância face à agressão micobacteriana. O estudo da repartição entre os compartimentos sanguíneo, por um lado, pleural e alveolar, por outro, dos linfócitos T que apresentaram um marcador de aquisição de memória imunológica apontou claramente para uma maior prevalência local de células que dispõem de uma capacidade acrescida de activação, de recirculação e de extravasão para os tecidos. Em favor do fenómeno de compartimentação imune na pleurisia tuberculosa cabe destacar o grau de blastogénese ao PPD evidenciado pelos linfócitos pleurais, considerada a ausência de gradiente hematopleural na resposta proliferativa linfocitária à Fitohemaglutinina e à Concanavalina A. Para o grau de reactividade dos linfócitos pleurais aos antigénios tuberculínicos (PPD) terá sido decisiva a função acessora dos macrófagos pleurais, aliás, presentes em número reduzido nos exsudados pleurais tuberculosos. Por sua vez, os macrófagos alveolares exerceram uma regulação negativa na resposta proliferativa dos linfócitos alveolares ao PPD, aspecto que foi evidente quando a relação Macrófago/Linfócito foi próxima da vigente no pulmão profundo dos doentes com tuberculose pulmonar. Os níveis reduzidos de Interleucina-2 e da fracção de linfócitos T em vias de progressão no ciclo celular, com receptores para a Interleucina-2, detectados na pleurisia tuberculosa, terão sido provavelmente dimensionados pelo próprio processo imune pleural. Veio a verificar-se, assim, a existência de factores solúveis no líquido pleural que responderam pela inibição da expressão de receptores de Interleucina-2 por linfócitos T normais.