Obesidade visceral como doença inflamatória e sua relação com o fígado gordo não alcoólico, cancro do cólon e doença de Chron

Abstract

Este trabalho, em forma de artigo de revisão, terá como finalidade fazer uma síntese sobre o papel da obesidade visceral na doença coronária e em doenças do foro gastroenterológico, nomeadamente o fígado gordo não alcoólico e o cancro cólo-rectal. Também se abordarão aspectos da obesidade visceral enquanto doença inflamatória e o papel da gordura mesentérica na doença de Crohn. Estudos apontam para que a obesidade seja uma doença inflamatória. O tecido adiposo deixou de ser considerado apenas como um tecido de armazenamento da gordura do organismo, sendo actualmente reconhecido como um órgão com funções endócrinas e imunitárias. Diversas adipocinas têm sido implicadas. A obesidade visceral refere-se à acumulação de gordura intra-abdominal, nomeadamente no bordo dorsal dos intestinos, peritoneu e superfície ventral dos rins. A obesidade visceral tem sido muito implicada no síndrome metabólico, com a insulinoresistência a ocupar um lugar de destaque Considerada como uma epidemia do mundo ocidental, a obesidade foi desde longa data considerada como factor de risco cardiovascular. A obesidade visceral é factor de risco para doença coronária uma vez que está associada a hipertensão arterial, diabetes e dislipidémia. Para além da obesidade na avaliação do risco cardiovascular, foi introduzida posteriormente, a medição do Perímetro da Cinta, independentemente do Índice de Massa Corporal. Estudos salientam que a obesidade visceral tem um papel importante no cancro colo-rectal, sendo a ligação entre estas duas entidades estabelecida pela insulinorresistência e adipocinas. A obesidade visceral também tem sido implicada na patogénese do fígado gordo não alcoólico e na progressão deste para esteatohepatite. 4 Na doença de Crohn não foi demonstrada associação com a obesidade, mas a hipertrofia do tecido adiposo mesentérico e o acondicionamento de gordura são achados consistentes nas peças cirúrgicas de indivíduos com esta patologia. A gordura mesentérica hipertrofiada é fonte de citocinas pró-inflamatórias. Por desvendar permanece o papel da adiponectina, que ao contrário do observado na obesidade, na doença de Crohn encontra-se aumentada.

This work, as a review, has the finality to synthesize the role of visceral obesity in the coronary disease and other diseases of gastroenterological nature, namely the non-alcoholic fat liver and the colorectal cancer. Aspects of the visceral obesity as an inflammatory disease will also be focused, as well as the part taken by the mesenteric fat in Crohn’s disease. Studies point to obesity as an inflammatory disease. The fat tissue is no longer seen only as a body’s fat storage tissue, being nowadays recognized as an organ with endocrine and immune functions. Several adipocines have been implicated. Visceral obesity is the accumulation of intra-abdominal fat, namely in the dorsal edge of the bowel, peritoneum and ventral surface of the kidneys. Visceral obesity has been implicated in metabolic syndrome, with insulin resistance occupying a central role. Deemed as an occidental world epidemic, obesity has long been considered as a cardiovascular risk factor. Visceral obesity is a risk factor for coronary disease given that it is associated with arterial hypertension, diabetes and dyslipidemia. Posteriorly, besides the obesity in the evaluation of the cardiovascular risk it has been introduced the measuring of the waist circumference independently of the body mass index. Studies emphasize the important part of visceral obesity in the colorectal cancer, being the connection between this two entities made by insulin resistance and adipocines. Visceral obesity has also been implicated in the non-alcoholic fat liver pathogenesis and in its progression to steatohepatitis. In Crohn’s disease it hasn’t been demonstrated an association with obesity, but the mesenteric fat tissue hypertrophy and the fat wrapping are findings consistent in the surgical 6 pieces of individuals with this pathology. Hypertrophied mesenteric fat is a source of proinflammatory cytokines. Still to unveil is the role of adiponectine, which unlike to what is observed in obesity is increased in Crohn’s disease.