Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/10316/12713
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dc.contributor.authorSena, C. M.-
dc.contributor.authorBarosa, C.-
dc.contributor.authorNunes, E.-
dc.contributor.authorSeiça, R.-
dc.contributor.authorJones, J. G.-
dc.date.accessioned2010-03-05T13:44:27Z-
dc.date.available2010-03-05T13:44:27Z-
dc.date.issued2007-09-
dc.identifier.citationDiabetes & Metabolism. 33:4 (2007) 296-302en_US
dc.identifier.issn1262-3636-
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10316/12713-
dc.description.abstractPlasma glucose, insulin and glucose tolerance were quantified in diabetic Goto–Kakizaki (GK) rats (342 ± 45 g, n = 5) and compared with weight-matched non-diabetic Wistars (307 ± 30 g, n = 8). Compared to Wistars, GK rats had higher fasting plasma insulin (219 ± 50 versus 44 ± 14 pmol/l, P < 0.002) and glucose (9.2 ± 2.3 versus 5.5 ± 0.5 mmol/l, P < 0.025). GK rats showed impaired glucose tolerance (IPGTT 2 h plasma glucose = 14 ± 1.5 versus 6.4 ± 0.1 mmol/l, P < 0.001). Endogenous glucose production (EGP) from glycogenolysis, phosphoenolpyruvate (PEP) and glycerol after 6 hours of fasting was quantified by a primed infusion of [U–13C]glucose and 2H2O tracers and 2H/13C NMR analysis of plasma glucose. EGP was higher in GK compared to Wistar rats (191 ± 16 versus 104 ± 27 μmol/kg per min, P < 0.005). This was sustained by increased gluconeogenesis from PEP (85 ± 12 versus 35 ± 4 μmol/kg per min, P < 0.02). Gluconeogenesis from glycerol was not different (20 ± 3 in Wistar versus 30 ± 6 μmol/kg per min for GK), and glycogenolysis fluxes were also not significantly different (76 ± 23 μmol/kg per min for GK versus 52 ± 19 μmol/kg per min for Wistar). The Cori cycle accounted for most of PEP gluconeogenesis in both Wistar and GK rats (85 ± 15% and 77 ± 10%, respectively). Therefore, increased gluconeogenesis in GK rats is largely sustained by increased Cori cycling while the maintenance of glycogenolysis indicates a failure in hepatic autoregulation of EGPen_US
dc.description.abstractLa glycémie, l'insulinémie et la tolérance au glucose ont été mesurées chez des rats diabétiques Goto–Kakizaki (GK; 342 ± 45 gr, n = 5), comparés à des rats non diabétiques Wistar (307 ± 30 gr, n = 8). Comparés aux rats Wistar, les rats GK avaient des valeurs plus élevées à jeun de la glycémie et de l'insulinémie (respectivement 219 ± 50 versus 44 ± 14 pmol/l, P < 0,002, et 9,2 ± 2,3 vs 5,5 ± 0,5 mmol/l, P < 0,025). Les rats GK présentaient une diminution de la tolérance au glucose (IPGTT 2 hr glucose plasmatique : 14 ± 1,5 versus 6,4 ± 0.1 mmol/l, P < 0,001). La production endogène de glucose (PEG) à partir de la glycogénolyse, de la phosphoénolpyruvate (PEP) et du glycérol, après 6 heures de jeûne, a été mesurée après une perfusion de [U–13C]glucose et du traceur 2H2O, et analyse par RMN de glucose 2H/13C plasmatique. La PEG était plus élevée chez les rats GK comparés aux rats Wistar (191 ± 16 versus 104 ± 27 μmol/kg per min, P < 0,005), du fait d'une augmentation de la néoglucogenèse à partir du PEG (85 ± 12 versus 35 ± 4 μmol/kg per min, P < 0,02). La néoglucogenèse à partir du glycérol n'était pas différente (20 ± 3 chez les rats Wistar vs 30 ± 6 μmol/kg per min chez les rats GK), alors que le flux de la glycogénolyse avait tendance à être plus élevé chez les rats GK (76 ± 23 μmol/kg per min), comparés aux rats Wistar (52 ± 19 μmol/kg per min, P = 0,06). Le cycle de Cori était responsable de la plus grande partie de la néoglucogenèse à partir de la PEP chez les deux types de rats, Wistar et GK (respectivement 85 ± 15 % et 77 ± 10 %). Ainsi, l'augmentation de la néoglucogenèse observée chez les rats GK est liée largement à l'augmentation du cycle de Cori, alors que le maintien de la glycogénolyse indique un déficit de l'autorégulation hépatique de la production endogène de glucose-
dc.language.isoengen_US
dc.publisherElsevier Masson SASen_US
dc.rightsopenAccessen_US
dc.subjectEndogenous glucose productionen_US
dc.subjectGluconeogenesisen_US
dc.subject[U–13C]glucoseen_US
dc.subjectType 2 diabetesen_US
dc.subjectGoto–Kakizaki ratsen_US
dc.subjectWistar ratsen_US
dc.titleSources of endogenous glucose production in the Goto-Kakizaki diabetic raten_US
dc.title.alternativeSources de production endogène du glucose chez le rat diabétique Goto–Kakizakien_US
dc.typearticleen_US
dc.identifier.doi10.1016/j.diabet.2007.03.002-
uc.controloAutoridadeSim-
item.openairetypearticle-
item.languageiso639-1en-
item.openairecristypehttp://purl.org/coar/resource_type/c_18cf-
item.cerifentitytypePublications-
item.grantfulltextopen-
item.fulltextCom Texto completo-
crisitem.author.researchunitCNC - Center for Neuroscience and Cell Biology-
crisitem.author.orcid0000-0002-0889-2977-
crisitem.author.orcid0000-0002-8378-0895-
crisitem.author.orcid0000-0002-3745-3885-
Appears in Collections:FMUC Medicina - Artigos em Revistas Internacionais
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